少し古いニュースですが、2010年4月16日に科学技術振興機構（JST）から慶應義塾大学医学部からの発表として、 「成熟脳における脳神経回路の形成・維持の新しい仕組みを解明―認知症や精神神経疾患の治療法開発に前進―」との題目の下、プレス・リリースが出されています。
「ＪＳＴ 課題解決型基礎研究の一環として、慶應義塾大学 医学部の柚粼 通介教授らは、神経細胞が結合して脳神経回路を形成する新しいメカニズムを解明しました。
ヒトの脳では、１０００億個を超える神経細胞が整然と結合することにより、神経回路を形成しています。このような神経細胞同士の間の結合「シナプス」注１）は、生後の環境や発達に伴って形成され、成熟後も学習により再び改変されます。しかし、成熟後の脳でどのようにシナプスが形成・維持されるのかについては、ほとんどが未解明のままでした。
これまでに本研究グループは、神経細胞が分泌するたんぱく質Ｃｂｌｎ１（シービーエルエヌ１）注２）がシナプス形成と維持に必須であることを発見しました。Ｃｂｌｎ１が欠損したマウスでは小脳にシナプスがほとんど形成されず、よたよたと歩く歩行障害を示します。このマウスの小脳にＣｂｌｎ１を注入すると、急速にシナプスが形成され、歩行障害が回復します。しかし、Ｃｂｌｎ１がどのようにしてシナプスに局在し、シナプス形成を誘導するのかは不明でした。
そこで今回、Ｃｂｌｎ１欠損マウスとデルタ２グルタミン酸受容体（ＧｌｕＤ２：グルディー２）注３）欠損マウスがよく似た運動障害を示すことに着目し、Ｃｂｌｎ１とＧｌｕＤ２の働きについて研究を進めました。この結果、Ｃｂｌｎ１とＧｌｕＤ２とは、シナプスにおいて複合体を形成してシナプス前部と後部にそれぞれ働きかける極めてユニークな分子であること、また、この働きによりシナプスを介して神経細胞間の接着と成熟を促していることを解明しました。
（一部省略）
本研究成果は、２０１０年４月１６日（米国東部時間）発行の米国科学雑誌「Science」に掲載されます。」（ままに引用、ただし、「研究の背景」は省略。） 「戦略的創造研究推進事業 チーム型研究（CREST）研究領域:「脳神経回路の形成・動作原理の解明と制御技術の創出」（研究総括：小澤 瀞司 高崎健康福祉大学 健康福祉学部 教授）による研究発表です。(論文名“Cbln1 Is a Ligand for an Orphan Glutamate Receptor δ2, a Bidirectional Synapse Organizer”）
（引用:http://www.jst.go.jp/pr/announce/20100416/index.html#yougo3）
このように、「GLUD2」と「Cbln1」の２つの遺伝子の機能は、非常に興味深いものがあります。
